Spelberoende, dopamin och den prefrontala barken
Varför vissa människor får problem med sitt spelande och hur de bakomliggande mekanismerna fungerar vet vi fortfarande väldigt lite om, precis som med övriga liknande tillstånd. Vi vet inte ens om de bakomliggande mekanismer är de samma i varje person med ett problematiskt förhållande till spel eller ej. Det krävs också mer forskning för att avgöra vilka likheter och skillnader det finns mellan problemspelande och beroendetillstånd, såsom alkoholberoende och nikotinberoende.
Det finns de som argumenterar för att problemspelande inte bör klassificeras som ett beroendetillstånd, och så finns det givetvis en annan sida som argumenterar för det motsatta och lyfter fram parallellerna mellan spelberoende, nikotinberoende, etc. Inom det psykologiska fältet har det varit vanligt att se på problemspelande som en tvångsmässig handling snarare än som ett beroende.
Man har valt att fokusera på hur spelande hos många drabbade används för att undvika att känna ångest, snarare än att vara något som ger intensiv njutning. När American Psychiatric Association (APA) uppdaterade den tongivande Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) på 1980-talet klassificerades patologiskt spelande som en impulskontrollstörning.
Denna etikett sattes för övrigt på en lång rad olika problem; allt från pyromani till kleptomani och tvångsmässigt utdragande av hårstrån klassificerades som impulskontrollstörningar. Klassificeringen av patologisk spelande som en impulskontrollstörning stannade kvar i DSM ända fram till mitten av 2010-talet, då patologiskt spelande flyttades till kapitlet om missbruk i DMS-5.
Flytten var ett resultat av forskning kring de faktorer som påverkar missbruk, och baserade sig på APA:s samlade bedömning av en lång rad studier inom områdena psykologi, neurovetenskap och genetik. Vad APA kom fram till var att patologisk spelande och drogmissbruk påminde mycket mer om varandra än vad man tidigare trott.
Hjärnans belöningssystem och vår förmåga att stå emot impulser
På senare år har forskare inom område neurovetenskap gett oss en klarare bild av hur hjärnan förändras när ett beroende uppstår. I mitten av hjärnan sitter ett belöningssystem som är kopplat till andra delar av hjärnan, bland annat områden som rör njutning, rörelse, motivation och vår förmåga att minnas. Vissa aktiviteter gör att detta belöningssystem skickar ut det kemiska ämnet dopamin, vilket får oss att känna oss glada och nöjda.
Under evolutionens gång har människor vars belöningssystem uppmuntrar till aktiviteter som höjer individens chans att överleva och med framgång sprida sina gener varit mer troliga att faktiskt överleva och med framgång sprida sina gener. Om man får en omedelbar belöning när man ägnar sig åt en viss aktivitet är det mer troligt att man medvetet väljer att ägna sig åt den även i framöver.
Vad den neurovetenskapliga forskningen har kunnat visa är att vissa droger, bland annat amfetamin och kokain, gör att hjärnans belöningssystem utsöndrar mycket mer dopamin än normalt. En dopaminutsöndring på upp till tio gånger det normala är inte ovanligt så länge ruset pågår. Kontinuerlig användning av denna typ av droger minskar, åtminstone temporärt, hjärnas förmåga att göra oss euforiska utan hjälp av drogerna.
Kontinuerlig användning av droger som ökar utsöndringen av dopamin gör att hjärnan anpassar sig genom att producera mindre dopamin och reagera mindre på utsöndrat dopamin. Detta innebär att man gradvis bygger upp tolerans mot drogen och behöver större och större mängder för att få samma effekt som tidigare. Man får också värre symptom när man tvingas vara utan drogen, eftersom hjärnans förmåga att själv producera, utsöndra och reagera på dopamin har blivit störd.
Kontinuerlig användning av en drog som amfetamin eller kokain gör också att de kopplingar i hjärnan som går mellan belöningscentrum och den prefrontala barken (den främre delen av pannloben) försvagas. Detta är ett problem, eftersom denna del av hjärnan hjälper oss att låta bli att agera impulsivt. Vi har nog alla varit i situationer där vi känt en impuls att agera på ett visst sätt, men ändå låtit bli eftersom vi bedömt att ett sådant agerande inte skulle vara bra för oss.
I sådana situationer är det vår prefrontala bark som har gripit in. Den senaste forskningen inom området indikerar att försvagade kopplingar till den prefrontala barken gör oss mer impulsiva och gör det svårare för oss att stå emot våra impulser. Ett missbruk som pågått så pass länge att kopplingarna till den prefrontala barken har hunnit försvagas markant är alltså extra svårt att ta sig ur utan hjälp, eftersom det har orsakat sänkt impulskontroll.
Patologiskt spelande
Så, vad har allt detta prat om amfetamin och kokain att göra med patologiskt spelande? Svaret är att de senaste årens forskning har visat att det verkar finnas stora likheter i hur hjärnan reagerar på dessa droger och på hur den reagerar på spel hos någon som har ett spelberoende. Ta till exempel avsnittet ovan där vi gick igenom hur hjärnan anpassar sig så att man behöver allt större dos av drogerna för att få samma effekt som i början av användandet.
Forskning visar att det samma verkar gälla för många spelberoende. Många spelberoende kan inte fortsätta spela kontinuerligt på samma nivå utan behöver ”öka dosen” för att få samma kick som i början. När man började spela var det spännande att satsa 5 kronor på en slotmaskin. Nu, när man är långt in i missbruket, satsar man 500 kronor per spelomgång för att få samma känsla.
När forskarna har tagit en närmare titt på vad som händer i hjärnan när man ”får en kick” av att spela har de kunnat se att det påminner mycket om vad som händer i hjärnan när den utsätts för droger som amfetamin och kokain. Det verkar som att spelande kan påverka hjärnans reaktioner och kopplingar på samma viss som vissa centralstimulerande droger.
Tack vare modern teknik har forskarna haft möjlighet att studera både blodflöde och elektrisk aktivitet i hjärnan på försökspersoner som genomfört olika aktiviteter som testat deras impulskontroll eller fått spela casinospel för låtsaspengar. En studie som genomfördes i Tyskland år 2005 indikerar att den spelberoende, precis som den som är beroende av centralstimulerande droger, gradvis blir mer avtrubbad.
Detta innebär bland annat att den elektriska aktiviteten i hjärnans belöningscentrum, som ökar när man får uppleva en spelvinst, inte ökar lika mycket i en avtrubbad hjärna som i en genomsnittlig hjärna. En vinst som inledningsvis skulle ha gett en stor ökning av den elektriska aktiviteten kommer alltså bara att ge en liten ökad aktivitet när hjärnan har hunnit trubbas av. För att försöka nå samma ökade elektriska aktivitet som tidigare behöver den spelberoende ta allt större risker och vinna allt större belopp.
En gradvis minskning av utsöndringen av dopamin är inte bara något som kan ses hos spelmissbrukare och personer som är beroende av centralstimulerande medel. Parkinsons sjukdom är en progressiv neurologisk sjukdom där de celler i substantia nigra som kan producera dopamin dör i hastigare takt än normalt, vilket leder till brist på dopamin. Vanliga symptom på parkinsons sjukdom är rörelseproblem, stelhet och darrningar.
Flera studier har visat att jämfört med den genomsnittliga befolkningen är personer med parkinsons mer troliga att vara spelberoende. I vissa studier var det så mycket som 7% av personerna med parkinsons sjukdom som klassificerades som ”compulsive gamblers”. Vad som är hönan och vad som är ägget är svårt att veta, men förhoppningsvis kan fortsätt forskning kring frågan hjälpa till att öka vår insikt i hur dopamin och beroende hänger ihop.
För att återknyta till den prefrontala barken så verkar det även här finnas stora likheten mellan missbruk av centralstimulerande medel och spelmissbruk. I en undersökning som genomfördes vid Yale University år 2003 fick patologiska spelare genomgå test utformade för att mäta en persons impulsivitet, och det visade sig att de patologiska spelarna (jämfört med kontrollgruppen) hade lägre nivåer av elektrisk aktivitet i den prefrontala barken.
Som nämnts ovan är denna del av hjärnan viktig när det kommer till att motstå impulser och avstå från att följa våra omedelbara instinkter. När en annan forskargrupp gjorde en liknande studie vid Universiteit van Amsterdam låg deras resultat i linje med Yale-studiens. Än så länge är det dock för tidigt att kunna säga om låg aktivitet i den prefrontala barken ökar risken för att hamna i ett spelberoende, eller om det är det patologiska spelandet som har orsakat förändringar i hjärnan som lett till minskad aktivitet i den prefrontala barken hos försökspersonerna.
En förändrad syn på vad beroende är
På senare tid har vi fått allt mer kunskap om hur beroende fungerar, oavsett om det rör sig om att injicera en viss kemisk substans eller att se hjulen snurra på slotmaskinen. Tidigare var det vanligt att man helt enkelt såg missbruk som ett beroende av en viss kemikalie som tillfördes utifrån, men numera vet vi att i princip allt vi gör förändrar vår hjärna på olika vis – oavsett om det handlar om att röka en cigarett, dricka alkohol, spela blackjack, ta en promenad, ha sex, lyssna på musik eller läsa en bok.
Att förstår hur hjärnan förändras är en viktig pusselbit för att förstå hur beroende uppstår och varför det kan vara så svårt att sluta med en viss aktivitet trots att vi är medvetna om att den har stora negativa effekter för oss både på kort sikt och lång sikt. Att spelmissbruk nu börjar ses som ett beroende bland andra, trots att det inte innefattar någon kemisk substans som förs in i kroppen utifrån.
Detta gör att man har börjat undersöka möjligheten att använda behandlingsmetoder som har visat sig ha goda resultat för kemiska beroenden även i behandlingen av personer som har problem med sitt spelande. Tidigare var behandlingen av spelmissbruk ofta helt inriktad på den typ av psykologisk terapi som används i behandlingen av tvångsmässiga beteenden som kleptomani och trikotillomani.
Nu har man börjat öppna upp för möjligheten att kombinera klassisk psykologisk terapi och beteendeterapi med olika former av kemisk behandling, till exempel i form av medicin som påverkar hur hjärnan producerar eller absorberar dopamin. De initiala resultaten indikerar att många spelmissbrukare svarare bättre på behandlingar som ursprungligen togs fram för personer med ett kemiskt beroende än på de behandlingar som traditionellt har använts för tvångsmässiga beteenden.
Kan dina gener öka risken för att du ska bli spelberoende?
Neurovetenskaplig forskning som utförts på senare år där man studerat både patologiska spelare och missbrukare av droger som amfetamin och kokain indikerar att det kan finnas en genetisk faktor som gör att vissa personer är mer benägna att utveckla missbruksproblem än andra, oavsett om det rör sig om drogmissbruk, spelmissbruk eller någon annan aktivitet som kickar igång hjärnans belöningscentrum och pumpar ut stora mängder dopamin.
Det verkar som att vissa personer har ett belöningscentrum som av genetiska skäl är mindre aktivt än hos genomsnittet för befolkningen. Det krävs helt enkelt mer för att det ska triggas igång och börja utsöndra dopamin. Än så länge befinner sig dock forskningen i sin linda och mycket arbete återstår.